عفونت‌های نادر دوران بارداری خطر اوتیسم را سه برابر می‌کنند

یافته‌های پژوهشی جامع به سرپرستی پژوهشگران مؤسسه کارولینسکا در سوئد، فرضیه‌ای قدیمی مبنی بر ارتباط عفونت‌های مادرزادی بسیار نادر با بروزاختلال طیف اوتیسم(ASD) را قوت بخشیده است.

در گذشته، مطالعات انجام‌شده روی زنان باردار از وجود پیوندی محدود میان تکامل عصبی و انتقال عوامل بیماری‌زا از طریق جفت خبر می‌دادند، اما ساختار بررسی‌ها به گونه‌ای نبود که بتوان نقش بیماری‌ها و ویژگی‌های وراثتی را با قطعیت رد کرد. اکنون، پژوهش تازه با اتکا به داده‌های سراسری جمعیت سوئد، زمینه را برای سنجش دقیق این ارتباط فراهم ساخته است.

به‌گزارشنیواطلسپژوهشگران با استفاده از پایگاه ملی سوابق تولد و داده‌های پزشکی، پیامدهای رشدی حدود ۳٫۷ میلیون نفر متولدشده در سوئد را در فاصله‌ی سال‌های ۱۹۸۷ تا ۲۰۲۱ مقایسه کردند. گردآوری چنین مجموعه‌ی بزرگی از اطلاعات، نمونه‌ای کوچک اما از نظر آماری مهم، شامل ۹۷۵ کودک را در اختیار گروه گذاشت که پیش از تولد با عوامل بیماری‌زایی مانند توکسوپلاسموز، سیفلیس، سرخجه، سیتومگالوویروس یا هرپس سیمپلکس مواجه شده بودند.

بااین‌حال، عوامل بیماری‌زا گاهی به محیط پیرامون جنین نفوذ می‌کنند و آسیب‌های شدیدی بر جای می‌گذارند. از این‌رو، پرسش اصلی پژوهشگران این بود که آیا چنین صدماتی می‌تواند اتصالات عصبی نوزاد را به گونه‌ای تغییر دهد که در سال‌های بعد، زمینه را برای بروز اختلالاتی نظیر اوتیسم، نقص توجه بیش‌فعالی یا وسواس فکری عملی فراهم کند.

هوگو شوکویست، آماردان و نویسنده‌ی اصلی پژوهش، می‌گوید: «مدت‌هاست می‌دانیم که عفونت‌های یادشده می‌توانند موجب ناتوانی ذهنی شوند. بااین‌حال، ارتباط با اوتیسم در پژوهش‌های قبلی وضوح کمتری داشت، زیرا مطالعات اغلب بر گروه‌های کوچکی از بیماران متکی بودند. پژوهش حاضر بزرگ‌ترین مطالعه‌ی انجام‌شده تاکنون در حوزه‌ی مذکور به‌شمار می‌رود و بر داده‌های ثبت ملی متکی است که تقریبا تمام جمعیت سوئد را پوشش می‌دهد.»

گستردگی حجم نمونه همچنین به پژوهشگران امکان داد تا تأثیر متغیرهای دیگری مانند نوع زایمان و مدت بارداری را در بررسی‌های خود لحاظ کنند. در این میان، هیچ ارتباط پایداری در خصوصاختلال وسواس فکری‌عملیمشاهده نشد و پیوند میان عفونت‌ها و اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی نیز با عوامل مرتبط دیگری توجیه‌پذیر بود.

در مورد اوتیسم نتایج متفاوت بود؛ مواجهه‌ی جنین با هر یک از عوامل بیماری‌زای مورد بررسی، احتمال ابتلای کودک به این اختلال را سه برابر افزایش داد. احتمال در میان کودکان مبتلا به ناتوانی ذهنی عمیق با جهشی چشمگیر، به ۳۰ برابر رسید.

با‌این‌حال، با وجود افزایش قابل‌توجه در خطر نسبی، آمار واقعی مبتلایان همچنان اندک است. براساس برآورد پژوهشگران، ابتلای تقریباً یک نفر از هر ۱۰۰ کودک دچار ناتوانی ذهنی شدید می‌تواند ناشی از عفونت‌های داخل رحمی مانند توکسوپلاسموز، سیفلیس، سرخجه، سیتومگالوویروس یا هرپس سیمپلکس باشد.

سهم عفونت‌های مذکور در میان تمام موارد اوتیسم بسیار کمتر و تنها ۰٫۰۳۴ درصد برآورد شد. رنه گاردنر، پژوهشگر سلامت عمومی و یکی از نویسندگان مطالعه، می‌گوید: «تأکید بر نادر بودن انتقال عفونت‌های یادشده از مادر به کودک اهمیت دارد. چنین عفونت‌هایی سهم بسیار کوچکی از کل موارد اوتیسم در جمعیت دارند، اما در کودکانی که واقعا تحت‌تأثیر قرار گرفته‌اند، افزایش آشکاری در خطر ابتلا به اوتیسم و ناتوانی ذهنی مشاهده می‌کنیم.»

پژوهش در نشریه‌یJAMA Pediatricsمنتشر شده است.