پروتئین جوانی TIMP2 به تازگی توسط دانشمندان کشف شده است که با بازگرداندن عملکرد سلول‌های ایمنی مغز در موش‌های پیر، نویدبخش راهکارهای نوین برای مقابله با پیری مغز و بیماری آلزایمر است.

دانشمندان دانشگاه پزشکی آیکان مونت سینا به دستاورد مهمی در زمینه درک فرآیند پیری مغز دست یافته‌اند. پژوهش‌های اخیر نشان می‌دهد که با افزایش سن، سلول‌های ایمنی مغز موسوم به میکروگلیا توانایی خود را در پاکسازی ضایعات و مقابله با التهاب از دست می‌دهند. این کشف می‌تواند مسیر جدیدی را در درمان و پیشگیری از بیماری‌های مرتبط باآلزایمرو پیری مغز بگشاید.

TIMP2: پروتئین جوانی و نقش حیاتی آن در مغز

پژوهشگران در دانشگاه پزشکی آیکان مونت سینا دریافته‌اند که پروتئین TIMP2 نقش مهمی در حفظ سلامت سلول‌های ایمنی مغز ایفا می‌کند. این پروتئین که با دوران جوانی مرتبط است، در موش‌های پیر توانایی سلول‌هایمیکروگلیا(Microglia) را برای پاکسازی ضایعات سلولی بهبود بخشید و نشانه‌های التهاب و تغییرات مضر را کاهش داد. حذف TIMP2 باعث شد میکروگلیا ویژگی‌های مرتبط باپیریو بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی را از خود نشان دهند، در حالی که بازگرداندن آن در جریان خون موش‌های مسن، عملکرد این سلول‌ها را احیا کرد. این یافته‌ها حاکی از آن است کهپروتئین جوانیمی‌تواند به حفظ سیستم دفاعی طبیعی مغز کمک کند.

• رمزگشایی از پیری؛ چگونه واقعاً می‌توان جوان‌تر شد؟
• هوش مصنوعی دارویی ساخته که می‌تواند سرعت پیری را کاهش دهد
• برای نخستین‌بار در تاریخ، جمعیت سالمندان جهان از کودکان بیشتر شد
• آیا واکسن‌ها می‌توانند به پیشگیری از زوال عقل کمک کنند؟

چرا سلول‌های ایمنی مغز با افزایش سن ضعیف می‌شوند؟

افزایش سن، بزرگترین عامل خطر برای بیماری آلزایمر و سایر اختلالات نورودژنراتیو است.میکروگلیاسلول‌های ایمنی تخصصی مغز هستند که وظیفه پاکسازی مواد زائد و پاسخ به آسیب‌ها را بر عهده دارند. با این حال، باپیری مغزاین سلول‌ها توانایی خود را در انجام این وظایف از دست داده و ممکن است به حالت‌هایی تغییر یابند که باعث التهاب و اختلال در عملکرد مغز شوند. دکتر جوزف کاستلانو (Joseph M. Castellano) اشاره می‌کند که TIMP2 به عملکرد سالم سلول‌های ایمنیمغز انسانکمک کرده و می‌تواند جنبه‌هایی از عملکرد میکروگلیا را که با افزایش سن به خطر می‌افتند، بازیابی کند.

تأثیر کمبود و بازگرداندن TIMP2 بر مغز

برای بررسی تأثیر TIMP2، تیم تحقیقاتی موش‌هایی را مطالعه کردند که برخی فاقد اینپروتئینبودند. نتایج نشان داد که در غیاب TIMP2، میکروگلیا ویژگی‌های مرتبط با پیری و آسیب مغزی از جمله کاهش توانایی حذف ضایعات و نشانه‌های پیری سلولی را از خود نشان دادند. سطوح بالاتری از پروتئین‌های مرتبط با التهاب و استرس در محیط خارج سلولی مغز نیز شناسایی شد. اما با بازگرداندن پروتئین TIMP2 به موش‌های پیر، میکروگلیا در پاکسازی ضایعات سلولی کارآمدتر شدند و کاهش قابل توجهی در نشانگرهای التهابی مشاهده شد. این پیشرفت‌ها نشان می‌دهد که احیای اینپروتئین جوانیمی‌تواند عملکردهای از دست رفته سلول‌های ایمنی مغز را بازیابی کند.

• مصرف مکمل مفاصل «گلوکزامین» خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش می‌دهد!
• تماشای تلویزیون به سلامت مغز مردان آسیب می‌زند؛ نتیجه تحقیق ۲۴ ساله
• کشف بزرگ دانشمندان؛ تاثیر شگفت‌انگیز ورزش در جلوگیری از آلزایمر

افق‌های تازه برای درمان پیری مغز و آلزایمر

این کشف، علاقه علمی را در مورد اینکه آیا عوامل بیولوژیکی مرتبط با جوانی می‌توانند بر فرآیند پیری تأثیر بگذارند، تقویت می‌کند. حفظ عملکرد طبیعی میکروگلیا برای درک اختلالات عصبی مرتبط با سن بسیار مهم است. دکتر کاستلانو تأکید کرد که این یافته‌ها بینش جدیدی برای راهبردهای درمانیپیری مغزو اختلالات عصبی مرتبط با آن ارائه می‌دهد. با این حال، محققان هشدار می‌دهند که این یافته‌ها از آزمایش‌ها روی موش‌ها به دست آمده و هنوز مشخص نیست که آیا TIMP2 در انسان نیز اثرات مشابهی دارد یا خیر. تحقیقات بیشتری برای تعیین امکان هدف‌گیری TIMP2 یا مسیرهای زیستی آن برای کاهش تغییرات مضر مرتبط با پیری مغز لازم است.