گلوکزامین، مکملی پرطرفدار برای سلامت مفاصل، با افزایش خطر پیشرفت سریع‌تر بیماری آلزایمر در بیماران مبتلا به اختلال شناختی خفیف ارتباط معنی‌داری نشان می‌دهد که نیازمند توجه بیشتر است.

تحقیقات جدید دانشگاه فلوریدا، ابعاد نگران‌کننده‌ای را درباره مصرف مکمل رایج گلوکزامین آشکار کرده است. این یافته‌ها، که بر اساس تحلیل گسترده سوابق پزشکی و آزمایش‌های آزمایشگاهی است، نشان می‌دهد این مکمل ممکن است روند پیشرفتآلزایمررا تسریع کند. نتایج اولیه هرچند نیازمند بررسی‌های بیشتر است، اما اهمیت مسیرهای متابولیکی در زوال عصبی را برجسته می‌سازد.

گلوکزامین و افزایش خطر پیشرفت آلزایمر

مطالعه‌ای گسترده که توسط پژوهشگران دانشگاه فلوریدا انجام شده، ارتباطی نگران‌کننده بین مصرفگلوکزامینو سرعت پیشرفت زوال عقل کشف کرده است. این تیم پژوهشی با استفاده از هوش مصنوعی، سوابق پزشکی ناشناس بیمارانی را از سال ۲۰۱۲ تا ۲۰۲۴ در UF Health بررسی کردند. این تحلیل روی بیماران مبتلا به اختلال شناختی خفیف (MCI) و انواع زوال عقل مرتبط با آلزایمر (ADRD) متمرکز بود. در هر دو گروه، حدود ۸ درصد از بیماران (شامل ۱٬۸۹۶ نفر با ADRD و ۲٬۷۵۰ نفر با MCI) گزارش کرده بودند که گلوکزامین مصرف می‌کنند.

پس از تطبیق داده‌ها بر اساس سن، جنسیت و سایر عوامل جمعیت‌شناختی، محققان دریافتند مصرف گلوکزامین با ۲۵ درصد افزایش احتمال پیشرفت اختلال شناختی خفیف به زوال عقل همراه است. همچنین، در میان افرادی که از قبل به ADRD مبتلا بودند، مصرف گلوکزامین با ۲۵ درصد افزایش خطر مرگ‌ومیر در یک دوره زمانی مشخص ارتباط داشت. این تفاوت نشان می‌دهد تأثیر گلوکزامین ممکن است پس از تثبیت زوال عقل، قوی‌تر باشد. با این حال، محققان تأکید می‌کنند این یافته‌ها صرفاً یک همبستگی را نشان می‌دهند و به معنای اثبات مستقیم عامل بودن گلوکزامین در پیشرفت زوال عقل نیست؛ مطالعات مشاهده‌ای قادر به تشخیص تفاوت‌های دیگر بین مصرف‌کنندگان و عدم مصرف‌کنندگان مکمل نیستند.

• کشف بزرگ دانشمندان؛ تاثیر شگفت‌انگیز ورزش در جلوگیری از آلزایمر
• این تمرین ساده مغزی خطر زوال عقل را تا ۲۵ درصد کاهش می‌دهد
• تشخیص زودهنگام آلزایمر با ساعت‌های هوشمند و گوشی‌های سامسونگ ممکن می‌شود

رمون سان، مدیر مرکز تحقیقات پیشرفته بیومولکول فضایی و معاون نوآوری مؤسسه مغز مک‌نایت دانشگاه فلوریدا، اظهار داشت: «در ایالات متحده، حدود ۷ میلیون نفر با آلزایمر زندگی می‌کنند و میلیون‌ها نفر دیگر نیز از زوال عقل مرتبط رنج می‌برند. بسیاری از این افراد فعالانه مکملی بدون نسخه را مصرف می‌کنند که ممکن است پیشرفت بیماری‌شان را بدتر کند.» مت جنتری، رئیس دپارتمان بیوشیمی و زیست‌شناسی مولکولی دانشگاه فلوریدا، نیز افزود: «داده‌های سوابق سلامت الکترونیکی بسیار تحریک‌کننده هستند. هرچند این یک همبستگی است و نه اثبات علیت، اما یک پرسش بالینی مهم را مطرح می‌کند که اکنون سزاوار توجه بسیار بیشتری است.»

ارتباط متابولیکی و مکانیسم احتمالی

پژوهشگران برای درک بهتر این ارتباط، شواهد مربوط به یک مکانیسم بیولوژیکی را نیز بررسی کردند. یافته‌ها به مسیری متابولیکی اشاره دارد که شامل اتصال ساختارهای قندی به پروتئین‌ها است؛ فرآیندی طبیعی که در زیست‌شناسی سلولی نقش حیاتی دارد، اما در بیماری آلزایمر به صورت بیش از حد فعال می‌شود. سان معتقد است فعالیت غیرطبیعی در این مسیر می‌تواند هدف جدیدی برای درمان‌های آینده باشد. او افزود: «نتایج ما نشان می‌دهد متابولیسم تغییریافته یک عامل مهم در پیشرفت آلزایمر است و پرداختن به نقص متابولیکی می‌تواند مکملی مهم برای رویکردهایی باشد که بر پلاک‌ها و توده‌های آلزایمر تمرکز دارند.» پلاک‌ها (رسوبات پروتئین آمیلوئید بتا) و توده‌ها (اشکال پیچ‌خورده پروتئین تاو) از ویژگی‌های شناخته‌شده آلزایمر هستند که بسیاری از تحقیقات سنتی بر آن‌ها متمرکز بوده‌اند.

گلوکزامینیک مولکول طبیعی و مرتبط با قند است که می‌تواند از سد خونی-مغزی عبور کند. پس از ورود به مغز، این مکمل وارد مسیرهای بیوشیمیایی می‌شود که ساختارهای قندی پیچیده را ایجاد کرده و آن‌ها را به پروتئین‌ها متصل می‌کنند. به گفته پژوهشگران، تأثیر گلوکزامین ممکن است به شدت به محیط بیولوژیکی که در آن عمل می‌کند بستگی داشته باشد و مغز سالم و مغز تحت تأثیر آلزایمر به این مولکول واکنش‌های متفاوتی نشان دهند.

• هوش مصنوعی دارویی ساخته که می‌تواند سرعت پیری را کاهش دهد
• روزانه هزار نفر به دلیل اشتباه در مصرف ایبوپروفن و سایر داروها بستری می‌شوند
• مصرف طولانی‌مدت ملاتونین با افزایش 90 درصدی خطر نارسایی قلبی مرتبط است

شواهد آزمایشگاهی در موش و بافت انسانی

برای بررسی دقیق‌تر مکانیسم، دانشمندان موش‌های مهندسی ژنتیک شده را مطالعه کردند. مصرف گلوکزامین به طور معنی‌داری اتصال باقی‌مانده‌های قندی به پروتئین‌ها را در داخل سلول‌ها افزایش داد. همزمان، موش‌های تحت درمان با گلوکزامین، در حافظه اجتماعی خود (حافظه تشخیص) دچار نقص‌های بدتری شدند. هنگامی که محققان با استفاده از یک درمان شیمیایی فرآیند اتصال قند را سرکوب کردند، عملکرد حافظه بهبود یافت. این آزمایش نشان داد که برچسب‌گذاری بیش از حد قندی می‌تواند نقش مستقیمی در مشکلات حافظه مشاهده‌شده در حیوانات داشته باشد.

استفان پروکوپ، پژوهشگر دیگری که در این مطالعه همکاری داشت، بافت مغزی انسان را بررسی کرد. نمونه‌های مغزی افراد مبتلا به آلزایمر، که از بانک مغز و بافت نورومدیسین دانشگاه فلوریدا تهیه شده بود، اتصال قندی به مراتب بیشتری نسبت به بافت‌های کنترل عادی نشان داد. این یافته‌ها، در کنار آزمایش‌های موش و تحلیل سوابق سلامت، حاکی از آن است که متابولیسم غیرطبیعی ممکن است بیش از یک پیامد ثانویه بیماری آلزایمر باشد و در عوض به خود فرآیند بیماری کمک کند. مت جنتری توضیح داد: «آنچه ما در آلزایمر یافتیم این است که این سیستم برچسب‌گذاری قندی بیش از حد فعال به نظر می‌رسد. مغز مبتلا به آلزایمر بیش از حد از این ساختارهای قندی اضافه می‌کند، و به نظر می‌رسد این عامل به بیماری کمک می‌کند نه اینکه در برابر آن محافظت کند.»

در نهایت، نتایج این مطالعه پرسشی مهم را درباره مصرف گلوکزامین در افراد مبتلا به اختلال شناختی یا زوال عقل مطرح می‌کند، اما هنوز به این معنا نیست که افراد باید مصرف این مکمل را متوقف کنند. برای تعیین اینکه آیا گلوکزامین به طور مستقیم پیشرفت آلزایمر را تسریع می‌کند و کدام بیماران ممکن است آسیب‌پذیرتر باشند، یک کارآزمایی بالینی کنترل‌شده در انسان مورد نیاز است.