اسکن مغزی افراد مبتلا به کرونا، نشانه‌هایی از آسیب به نورون‌های دوپامین را آشکار کرد

دانشمندان تغییر مشخصی در مغز برخی افراد مبتلا به کووید طولانی‌مدت پیدا کرده‌اند که شاید بتواند بخشی از ناتوان‌کننده‌ترین علائم این بیماری را توضیح دهد.

به نظر می‌رسد نورون‌های تولیدکننده دوپامین در مغز برخی بیماران آسیب دیده یا فرسوده شده باشند. این موضوع هنوز تنها یک فرضیه اولیه به شمار می‌رود، اما یک مطالعه مقدماتی در کانادا روی ۲۴ فرد مبتلا به کووید طولانی‌مدت، تفاوت‌های مشخصی را در برخی نواحی مغز آنها نسبت به افراد سالم هم‌سن نشان داد.

هرچه افت حافظه، کندی حرکات جسمی و کاهش انگیزه شدیدتر بود، تفاوت مشاهده‌شده در پایانه‌های عصبی دوپامین نیز بیشتر به چشم می‌آمد. جفری مایر، روان‌پزشک در مرکز تصویربرداری سلامت مغز کانادا، گفت

یافته‌های ما شواهد قانع‌کننده‌ای ارائه می‌دهد که کووید طولانی‌مدت با از دست رفتن نورون‌های آزادکننده دوپامین ارتباط دارد. چنین آسیبی به‌خوبی می‌تواند علائمی مانند کاهش انگیزه و کندی حرکتی ایجاد کند و در برخی بیماری‌های عصبی نیز به مشکلات حافظه منجر شود. نتایج ما نشان می‌دهد روندی مشابه ممکن است در کووید طولانی‌مدت رخ دهد.

پژوهش‌های قبلی درباره کووید طولانی‌مدت عمدتاً بر التهاب مغز و تغییرات سیستم ایمنی تمرکز داشتند، اما هیچ‌کدام به‌طور مستقیم بررسی نکرده بودند که آیا نورون‌های تولیدکننده دوپامین نیز تحت تأثیر بیماری قرار می‌گیرند یا خیر. مایر در توضیح یافته‌ها گفت

این نتایج نشان می‌دهد کووید طولانی‌مدت دست‌کم تا حدی یک اختلال در سیستم دوپامین مغز به شمار می‌رود.

دوپامین به‌طور شناخته‌شده با احساس لذت و رضایت ارتباط دارد و یکی از پیام‌رسان‌های شیمیایی مهم مغز محسوب می‌شود. این ماده نقش نزدیکی با سیستم پاداش مغز دارد.

با این حال، دلایلی وجود دارد که احتمال آسیب‌پذیری مدارهای دوپامین در جریان کووید طولانی‌مدت را مطرح می‌کند.

افراد مبتلا به کووید طولانی‌مدت سطوح بالاتری از برخی نشانگرهای مربوط به سلول‌های مغزی دارند که وظیفه حذف و هرس سیناپس‌ها را بر عهده دارند. این فرایند ممکن است به نورون‌های آزادکننده دوپامین آسیب برساند.

احتمال دیگری نیز مطرح شده است؛ ویروس SARS-CoV-2 شاید بتواند مستقیماً نورون‌های آزادکننده دوپامین را آلوده کند و از درون به آنها صدمه بزند. این سلول‌های مغزی معمولاً تراکم بالایی از گیرنده‌هایی دارند که SARS-CoV-2 از نظر نظری می‌تواند به آنها متصل شود.

پژوهشگران کانادایی با استفاده از اسکن PET یا توموگرافی گسیل پوزیترون و یک ردیاب رادیواکتیو، نشانگری از پایانه‌های عصبی دوپامین را در ۲۴ فرد مبتلا به کووید طولانی‌مدت اندازه‌گیری کردند.

هیچ‌یک از شرکت‌کنندگان در زمان انجام آزمایش عفونت فعال نداشتند، اما همه آنها از زمان ابتلا به کووید با علائم مداوم و ناتوان‌کننده دست‌وپنجه نرم می‌کردند. همه افراد تا حدی کاهش انگیزه را گزارش کردند و این گروه در مجموع در آزمایش‌های حافظه و سرعت حرکت عملکرد ضعیف‌تری داشت.

در مقایسه با افراد سالم، تراکم پایانه‌های عصبی دوپامین در چند بخش از جسم مخطط مغز این بیماران کاهش یافته بود. جسم مخطط در انگیزه، سرعت حرکات و حافظه نقش دارد.

احتمال ارتباط با درمان پارکینسون

شدت برخی علائم کووید طولانی‌مدت در بیماران با میزان تراکم نورون‌های دوپامین ارتباط داشت. این موضوع نشان می‌دهد میان این دو پدیده احتمالاً رابطه‌ای وجود دارد. حدود ۲۵ درصد از تفاوت شدت این علائم میان بیماران مبتلا به کووید طولانی‌مدت با کاهش نورون‌های دوپامینرژیک مرتبط بود.

پژوهشگران در مقاله خود نوشتند

این مطالعه از این فرضیه حمایت می‌کند که مداخلاتی با هدف قرار دادن نورون‌های آزادکننده دوپامین در کووید طولانی‌مدت می‌تواند اثر درمانی داشته باشد. این دیدگاه با مسیر فعلی توسعه درمان‌ها تفاوت قابل‌توجهی دارد، زیرا در حال حاضر هیچ کارآزمایی‌ای بر تقویت عملکرد نورون‌های آزادکننده دوپامین تمرکز ندارد.

اسکن‌های مغزی مورد استفاده در این پژوهش، به‌جای اندازه‌گیری مستقیم تعداد نورون‌ها، پروتئینی را بررسی می‌کنند که روی پایانه‌های عصبی دوپامین قرار دارد.

با وجود این محدودیت، چنین اسکن‌هایی برای بررسی تغییرات مغز در بیماران زنده ابزار بسیار مفیدی هستند. بررسی مستقیم نورون‌های آزادکننده دوپامین تنها از طریق مطالعه بافت مغزی پس از مرگ امکان‌پذیر خواهد بود.

یک مطالعه کالبدشکافی کوچک نیز تعداد کمتری از نورون‌های دوپامین را در افرادی که بر اثر کووید-۱۹ شدید جان باخته بودند پیدا کرده بود، اما بیشتر این افراد سالمند بودند و برخی نشانه‌های زوال عقل اولیه داشتند. در میان آنها یک فرد مبتلا به پارکینسون نیز حضور داشت و همین عوامل می‌توانند نتیجه آن تحقیق را مخدوش کنند.

تحقیق تازه همچنان در مرحله مقدماتی قرار دارد، اما احتمال می‌دهد کووید طولانی‌مدت شاید به نورون‌های آزادکننده دوپامین به شکلی نسبتاً مشابه بیماری پارکینسون آسیب بزند.

در صورت تأیید این ارتباط، داروهایی مانند لوودوپا که برای درمان پارکینسون استفاده می‌شوند، از نظر نظری می‌توانند برای درمان برخی بیماران مبتلا به کووید طولانی‌مدت نیز مورد استفاده مجدد قرار گیرند.

نویسندگان در توضیح این فرضیه گفتند

این مداخلات می‌توانند آزادسازی پایه دوپامین و همچنین آزادسازی مرحله‌ای آن را در سیناپس‌های سالم افزایش دهند و در نتیجه اثر ناشی از از دست رفتن سیناپس‌ها را کاهش دهند.

با این حال، این داروها را نمی‌توان بدون احتیاط مصرف کرد، زیرا ممکن است عوارض جانبی قابل‌توجهی ایجاد کنند. از سوی دیگر، احتمال دارد چنین درمانی فقط برای گروه خاصی از بیماران مبتلا به کووید طولانی‌مدت مؤثر باشد. علائم این بیماری پس از عفونت بسیار متنوع است و همه بیماران کاهش سرعت حرکات جسمی، کمبود انگیزه یا افت حافظه را تجربه نمی‌کنند.

بنابراین ممکن است برخی دیگر از انواع تظاهرات کووید طولانی‌مدت به همان شیوه با نورون‌های دوپامین ارتباط نداشته باشند. پژوهشگران خواستار انجام مطالعات آینده روی گروه‌های بزرگ‌تر و با کنترل دقیق مشابه شدند تا میزان استحکام و قابلیت تعمیم این یافته‌ها مشخص شود. همچنین باید توجه داشت که جفری مایر یک درخواست ثبت اختراع در زمینه درمان کووید طولانی‌مدت مبتنی بر دوپامین دارد.

سوزان دوویل، بیمار مبتلا به کووید طولانی‌مدت، به‌عنوان مشاور پژوهشی دارای تجربه زیسته با مایر همکاری دارد.

او گفت

پنج سال است که به دنبال پاسخ این پرسش هستم که پس از ابتلا به کووید در سال ۲۰۲۱ چه اتفاقی برای من افتاد. از دست دادن زندگی‌ای که داشتم و شخصی که پیش از بیماری بودم، ضربه‌ای ویرانگر بود. پژوهش دکتر مایر امید ایجاد می‌کند و همچنین چیزی را تأیید می‌کند که مبتلایان به کووید طولانی‌مدت همیشه می‌دانستند؛ کووید طولانی‌مدت واقعی است و پیامدهای آن ویرانگر هستند.

این پژوهش در نشریه eBioMedicine منتشر شده است.

برای ارزیابی پایداری، امنیت و نگهداری این زیرساخت، راهنمای پشتیبانی شبکه را نیز مطالعه کنید.