دانشمندان روش جدیدی برای درمان فشار خون بالا پیدا کردند

یک مطالعه تازه شواهدی ارائه کرده که نشان می‌دهد بخش مشخصی از مغز ممکن است در بروز برخی موارد فشار خون بالا نقش داشته باشد. مهم‌تر اینکه شاید بتوان این روند را معکوس کرد.

بر اساس پژوهشی که توسط گروهی از دانشگاه سائوپائولو در برزیل و دانشگاه اوکلند در نیوزیلند انجام شده، ناحیه پارافاسیال جانبی مغز که با نام pFL شناخته می‌شود، می‌تواند تغییرات زیستی مؤثر بر افزایش فشار خون را فعال کند.

ناحیه pFL با کنترل تنفس ارتباط دارد؛ به‌ویژه بازدم‌های شدید و ارادی که هنگام ورزش یا در زمان سرفه و خندیدن رخ می‌دهند. پژوهشگران در آزمایش‌های انجام‌شده روی موش‌ها دریافتند این ناحیه قابلیت دیگری نیز دارد و می‌تواند موجب انقباض رگ‌های خونی شود.

به گفته محققان، ترکیب کنترل تنفس و ارسال پیام به رگ‌های خونی ممکن است در برخی موارد عامل ایجاد فشار خون بالا باشد. این یافته شاید توضیح دهد چرا با وجود مصرف داروهای ضدفشارخون، فشار خون حدود ۴۰ درصد افراد بر اساس برخی برآوردها همچنان تحت کنترل نیست.

این مطالعه نشان می‌دهد نورون‌های ناحیه pFL ممکن است تغییرات ریتم تنفس را، که لزوماً برای فرد قابل تشخیص نیستند، به افزایش فعالیت دستگاه عصبی سمپاتیک مرتبط کنند. این بخش از دستگاه عصبی همان سامانه واکنش ستیز یا گریز است و در تنظیم فشار خون نقش دارد. این نتیجه با پژوهش‌های پیشین نیز همخوانی دارد که ارتباط میان فشار خون بالا و مغز و دستگاه عصبی را نشان داده‌اند. پژوهشگران در مقاله خود نوشتند

از آنجا که حدود ۵۰ درصد بیماران مبتلا به فشار خون بالا دارای مؤلفه‌ای عصبی هستند، چالش اصلی شناخت سازوکارهایی است که باعث افزایش فعالیت سمپاتیک در این بیماری می‌شوند. چنین کشفی می‌تواند مسیر بالینی موردنیاز برای طراحی راهبردهای درمانی جدید را فراهم کند.

آزمایش روی موش‌ها و نقش ناحیه pFL

محققان در آزمایش‌های خود روی موش‌ها، با استفاده از روش‌های مهندسی ژنتیک نورون‌های ناحیه pFL را فعال یا خاموش کردند و سپس پیامدهای این تغییرات را زیر نظر گرفتند. فعالیت عصبی مرتبط با تنفس، فعالیت دستگاه عصبی سمپاتیک و فشار خون نیز هم‌زمان اندازه‌گیری شد.

پژوهشگران با فعال‌سازی نورون‌های pFL در برخی موش‌ها دریافتند که این کار مدارهای عصبی دیگری را در مغز تحریک می‌کند و در نهایت فشار خون حیوانات را بالا می‌برد.

آنها سپس فعالیت مغز و اعصاب در ساقه مغز را با جزئیات بررسی کردند، از جمله نورون‌های دیگری که ناحیه pFL با آنها ارتباط داشت. نتایج به دست‌آمده نیز با داده‌های موش‌های گروه کنترل که فشار خون بالا نداشتند، مقایسه شد.

در موش‌های مبتلا به فشار خون بالا، نورون‌های pFL فقط در تنظیم تنفس نقش نداشتند، بلکه باعث تنگ شدن رگ‌های خونی نیز می‌شدند. این یافته مسیر احتمالی تازه‌ای را برای درمان نشان داد.

جولیان پاتون، فیزیولوژیست دانشگاه اوکلند، درباره این نتیجه گفت

ما دریافتیم که در شرایط فشار خون بالا، ناحیه پارافاسیال جانبی فعال می‌شود و هنگامی که این ناحیه را غیرفعال کردیم، فشار خون به سطح طبیعی بازگشت.

ارتباط فشار خون بالا با آپنه خواب

یافته‌های این تحقیق تا حدی توضیح می‌دهند که چرا افراد مبتلا به آپنه خواب، یعنی کسانی که در طول شب با اختلال تنفس روبه‌رو هستند، بیشتر در معرض فشار خون بالا قرار دارند.

دلیل احتمالی دوباره به ارتباط میان تنفس و جریان خون برمی‌گردد. نورون‌های pFL در شرایط تنفس عادی فعال نیستند، اما در واکنش به افزایش دی‌اکسیدکربن یا کاهش سطح اکسیژن فعالیت می‌کنند؛ شرایطی که هنگام بروز آپنه خواب رخ می‌دهد.

البته باید توجه داشت که این تحقیق تنها روی مدل‌های حیوانی انجام شده است. احتمال دارد همین مدار عصبی در انسان نیز نقش مشابهی داشته باشد، اما هنوز نمی‌توان این موضوع را با قطعیت تأیید کرد.

با این حال، برآورد می‌شود حدود یک‌سوم جمعیت جهان با فشار خون بالا دست‌وپنجه نرم کنند و بسیاری از این افراد نیز به داروهای مؤثر دسترسی ندارند. بنابراین یافتن گزینه‌های درمانی تازه اهمیت فوری دارد. فشار خون بالا خطر ابتلا به بسیاری از مشکلات قلبی را به شکل چشمگیری افزایش می‌دهد و با بیماری‌های دیگری مانند زوال عقل نیز مرتبط است.

هدف قرار دادن نورون‌های مرتبط با فشار خون

چالش بعدی برای پژوهشگران این است که راهی برای هدف قرار دادن مستقیم نورون‌های pFL با دارو پیدا کنند، بدون اینکه سایر بخش‌های بدن یا مغز تحت تأثیر قرار گیرند. محققان می‌گویند در این زمینه نیز پیشرفت‌هایی به دست آورده‌اند.

اجسام کاروتید مجموعه‌هایی از سلول‌ها در ناحیه گردن هستند که مانند حسگرهای بسیار کوچک عمل می‌کنند و می‌توانند از خارج مغز بر نورون‌های pFL اثر بگذارند. پژوهشگران معتقدند هدف قرار دادن همین حسگرها شاید برای کنترل فعالیت ناحیه pFL کافی باشد.

جولیان پاتون درباره این راهبرد گفت

هدف ما این است که اجسام کاروتید را هدف قرار دهیم. ما داروی جدیدی را وارد این مسیر کرده‌ایم که در حال بازکاربرد آن هستیم تا فعالیت اجسام کاروتید را مهار کنیم و ناحیه پارافاسیال جانبی را از راه دور و به شکلی ایمن غیرفعال سازیم؛ یعنی بدون نیاز به دارویی که وارد مغز شود.

این تلاش برای هدف قرار دادن اجسام کاروتید از خارج مغز شاید حتی از آنچه در اظهارات پاتون مطرح شده، پیشرفته‌تر باشد.

پژوهش جداگانه‌ای از همین گروه دانشگاه اوکلند که اوایل سال جاری در مجله Cardiovascular Research منتشر شد، نشان داد پیریدوکسال ۵-فسفات، شکل فعال ویتامین B6، گیرنده‌ای به نام P2X3 را مهار می‌کند. این گیرنده در اجسام کاروتید افراد مبتلا به فشار خون بالا بیش‌فعال می‌شود و با مهار آن می‌توان پیام‌های عصبی مؤثر بر افزایش فشار خون را کاهش داد.

در موش‌های مبتلا به فشار خون بالا، تزریق این ترکیب باعث شد فشار خون به طور میانگین نزدیک به ۱۶ میلی‌متر جیوه کاهش پیدا کند. یک آزمایش کوچک روی ۱۴ فرد مبتلا به فشار خون بالا نیز نشان داد این روش می‌تواند واکنش بیش‌ازحد بدن به کاهش اکسیژن را کاهش دهد؛ دست‌کم در افرادی که از ابتدا حساسیت بیشتری نسبت به شیمیورفلکس داشتند.

این روش همان داروی جدیدی نیست که پاتون از بازکاربرد آن صحبت کرده بود، اما دومین مجموعه شواهد به شمار می‌رود که دقیقاً همان هدف درمانی را دنبال می‌کند. تفاوت مهم اینجاست که برخلاف آزمایش مربوط به موش‌ها در مطالعه حاضر، این روش پیش‌تر روی انسان‌ها نیز آزمایش شده است.

با وجود اینکه هدف قرار دادن این مسیر ممکن است آسان‌تر از رساندن دارو به داخل مغز به نظر برسد، همچنان به آزمایش‌های گسترده و بررسی‌های بیشتری نیاز دارد.

این پژوهش در مجله Circulation Research منتشر شده است.

برای ارزیابی پایداری، امنیت و نگهداری این زیرساخت، راهنمای پشتیبانی شبکه را نیز مطالعه کنید.