دانشمندان به کمک ژندرمانی توانستند حافظه را جوان کنند
در یک مطالعه جدید، پژوهشگران نورونها را به حالتی جوانتر بازبرنامهریزی کردند. پس از انجام مجموعهای از آزمایشها، گروه تحقیقاتی به این نتیجه رسید که موشها توانستهاند خاطراتی را که تصور میشد از دست رفتهاند، دوباره به یاد بیاورند. مه مغزی میتواند ترسناک…
خلاصه تحلیلی خبر
در یک مطالعه جدید، پژوهشگران نورونها را به حالتی جوانتر بازبرنامهریزی کردند. پس از انجام مجموعهای از آزمایشها، گروه تحقیقاتی به این نتیجه رسید که موشها توانستهاند خاطراتی را که تصور میشد از دست رفتهاند، دوباره به یاد بیاورند. مه مغزی میتواند ترسناک…
موضوعات اصلی: پشتیبانی شبکه، حافظه، مغز، درمان، خاطرات، امکان
در یک مطالعه جدید، پژوهشگران نورونها را به حالتی جوانتر بازبرنامهریزی کردند. پس از انجام مجموعهای از آزمایشها، گروه تحقیقاتی به این نتیجه رسید که موشها توانستهاند خاطراتی را که تصور میشد از دست رفتهاند، دوباره به یاد بیاورند.
مه مغزی میتواند ترسناک باشد. این مشکل گاهی با نشانهای ساده مانند پیدا نکردن کلید خودرو یا فراموش کردن تاریخ یک قرار ظاهر میشود. بخشی از این کاهش حافظه طبیعی است و میتوان آن را پیامد عادی روند سالم افزایش سن مغز دانست. با این حال، بیماریهای تخریبکننده عصبی ممکن است نوع شدیدتری از اختلال حافظه را ایجاد کنند که به آن زوال عقل گفته میشود؛ وضعیتی که در آن توانایی بیمار برای برقراری ارتباط، حل مسئله و تفکر شفاف بهتدریج کاهش پیدا میکند. اکنون کارشناسان بر این باورند که کاهش حافظه و برخی علائم بیماریهایی مانند آلزایمر ممکن است قابلیت برگشت داشته باشند.
پژوهشگران مؤسسه پلیتکنیک فدرال لوزان در سوئیس، وابسته به École Polytechnique Fédérale de Lausanne یا EPFL، با استفاده از ترکیبی ویژه از ژندرمانی توانستند نورونهای موشها را تا حدی بازبرنامهریزی کرده و عملکرد حافظه آنها را بهبود دهند. نتایج این تحقیق در ماه مارس گذشته در مجله علمی معتبر و داوریشده Neuron منتشر شد. اعضای گروه پژوهشی به درخواستها برای ارائه توضیح درباره این تحقیق پاسخ ندادند.
دانشمندان در این پژوهش روی سه ژن Oct4، Sox2 و Klf4 تمرکز کردند که مجموع آنها با نام OSK شناخته میشود. مطالعات قبلی نشان دادهاند درمانهایی که این مجموعه ژنی را هدف قرار میدهند، میتوانند برخی بیماریهای مرتبط با افزایش سن، از جمله گلوکوم که موجب کاهش بینایی میشود، را معکوس کنند. پژوهشگران EPFL یک نوع کلید ویروسی مهندسی کردند که امکان فعالسازی سریع و کنترلشده OSK را فراهم میکرد. آنها به جای دستکاری کل مغز، سلولهای انگرام را هدف گرفتند؛ یعنی گروههایی از نورونها که مسئول ذخیره خاطرات مشخص هستند.
انگرامها مفهوم تازهای در علم نیستند. ریچارد سیمون، زیستشناس تکاملی و جانورشناس، بیش از یک قرن پیش این مفهوم را مطرح کرد. با این حال، ایده ذخیره شدن حافظه در بخش مشخصی از مغز قدمتی حتی بیشتر دارد. این دیدگاه یک پرسش جذاب را مطرح میکند: اگر بتوانیم محل ذخیره خاطرات را شناسایی کنیم، آیا امکان فعال کردن دوباره خاطرات ازدسترفته وجود دارد؟ پیشرفتهای فناوری طی سالهای اخیر امکان بررسی دقیقتر این موضوع را فراهم کرده و مطالعه اخیر نیز حاصل همین پیشرفتهاست. پرسش اصلی اما این بود که آیا ژندرمانی واقعاً موفق عمل کرده است؛ نتایج پژوهش نشان داد چنین اتفاقی رخ داده است.
پس از درمان، خاطرات موشها عملاً به وضعیتی جوانتر بازگشتند. پژوهشگران دریافتند انگرامهای بازبرنامهریزیشده رفتارهای مولکولی مشابه سلولهای جوانتر نشان میدهند. گروه تحقیقاتی با استفاده از آزمایشهای مختلف، از جمله آزمون هزارتوی آبی، مشخص کرد که درمان OSK توانسته حافظه را در چندین ناحیه مغز بهبود دهد.
برای نمونه، پس از درمان، عملکرد حافظه در شکنج دندانهدار هیپوکامپ، ناحیهای از مغز که با یادگیری و حافظه کوتاهمدت ارتباط دارد، به سطحی مشابه گروههای کنترل جوانتر رسید. پژوهشگران همچنین دریافتند این درمان به بازیابی خاطراتی که چند هفته پیش شکل گرفته بودند کمک کرده است. این نتیجه نشان میداد درمان روی انگرامهای قشر پیشپیشانی میانی نیز اثر گذاشته؛ بخشی از مغز که با حافظه بلندمدت ارتباط دارد.
آیا امکان بازگرداندن خاطرات فراموششده وجود دارد؟
آیا این یافته XNETه میتواند در نهایت به معنای امکان بازگرداندن خاطرات فراموششده در بیماران انسانی باشد؟
نیک پاپاگئورگیو، عضو تیم ارتباطات EPFL، گفت
بله، تا حدی. خود حافظه پاک نشده است؛ بلکه سختافزار، یعنی نورونهایی که آن حافظه را نگه میدارند، بازسازی شدهاند. با جوان و انعطافپذیر شدن دوباره نورونها، مغز میتواند بار دیگر به آن خاطرات دسترسی پیدا کند و آنها را پردازش کند، گویی چند دهه جوانتر است.
دقت بالای این روش یکی از عواملی است که آن را برای کاربردهای بالینی آینده امیدوارکننده میکند. درمان، سلولهای مشخصی را که برای یادگیری اهمیت دارند هدف قرار میدهد و همین نواحی معمولاً از بخشهایی هستند که در اثر بیماریهای تخریبکننده عصبی دچار اختلال میشوند. این روش از تلاش برای بازبرنامهریزی کل مغز پرهیز میکند؛ اقدامی که میتواند خطرناک باشد. از سوی دیگر، دامنه اثر درمان بسیار محدود است و فعالسازی ژن نیز با سرعت بالایی انجام میگیرد، بنابراین عملکردهای ضروری سلولی کمتر در معرض اختلال قرار میگیرند.
اگرچه مطالعه انجامشده روی موشها هنوز با ارائه یک درمان تحولآفرین برای آلزایمر در انسان فاصله زیادی دارد، نیک پاپاگئورگیو معتقد است یافتههای آن همچنان یک تغییر اساسی در نحوه نگاه به این بیماری ایجاد میکند.
او نوشت
این یافته نشان میدهد زوال شناختی فقط به دلیل از دست رفتن نورونها رخ نمیدهد، بلکه نورونها ممکن است بیش از حد پیر شوند و دیگر نتوانند عملکرد طبیعی خود را انجام دهند. اگر بتوانیم آنها را دوباره جوان کنیم، شاید حتی پس از آغاز بیماری نیز امکان بازگرداندن عملکرد مغز وجود داشته باشد.
برای ارزیابی پایداری، امنیت و نگهداری این زیرساخت، راهنمای پشتیبانی شبکه را نیز مطالعه کنید.